Dẫn truyền thần kinh cơ và synap

1. Đặc trưng chung của synap hóa học

–  Điện thế hoạt động ở tế bào tiền synap làm khử cực tận cùng tiền synap.

–  Nhờ sự khử cực đó => làm Ca2+vào tận cùng tiền synap => gây giải phóng chất dẫn truyền thần kinh vào trong khe synap.

–  Chất dẫn truyền thần kinh khuếch tán qua khe synap và liên kết với thụ thể ở màng hậu synap => làm thay đổi khả năng thấm với ion => thay đổi điện thế màng của nó.

– Chất dẫn truyền thần kinh ức chế tăng phân cực màng sau synap; chất dẫn truyền thần kinh kích thích khử cực màng sau synap.

2. Khớp nối thần kinh cơ.

– Là synap giữa các sợi trục của neuron vận động và cơ xương.

– Chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng từ tận cùng tiền synap là ACh, và màng sau synap chứa thụ thểnicotinic receptor.

a. Tổng hợp và lưu trữ ACh ở tận cùng tiền synap

– Choline acetyltransferase phân giải ACh thành acetylcoenzymeA(CoA) và choline ở tận cùng tiền synap.

– ACh được lưu trữ trong các túi synap với ATP và proteoglycan để giải phóng sau.

b. Khử cực tận cùng tiền synap và hấp thu Ca2+

– Điện thế hoạt động được dẫn truyền theo neuron vận động. Khử cực tận cùng tiền synap làm mở kênh Ca2+

c. Hấp thu Ca2+ làm giải phóng ACh vào trong khe synap

– Túi synap hòa vào màng tiền synap và đổ các chất chứa trong đó vào khe => quá trình xuất bào (exocytosis).

d. Sự khuếch tán của ACh qua màng hậu synap (muscle end plate) và sự liên kết của ACh với thụ thể nicotinic receptor

– Thụ thể nicotinic ACh receptor còn được xem là kênh ion Na+ và K+.

– Sự liên kết của ACh và tiểu đơn vị α subunitscủa thụ thể làm thay đổi cấu hình => mở lỗ trung tâm kênh và tưng độ dẫn với Na+ và K+. Đây là ví dụ kênh đáp ứng phối tử.

e. end plate potential (ePP) ở màng sau synap

– Vì các kênh mở nhờ ACh, dẫn truyền cả ion K+ và Na+, điện thế màng hậu synap bị khử cực tới giá trị nằm giữa điện thế cân bằng Na+ và K+ (khoảng 0mV).

– Chất chứa trong túi synap tạo ra miniature end plate potential (MEPP), khả năng nhỏ nhất của EPP.

– MEPPs cộng dồn tạo ra full-fledged EPP.EPP không phải điện thế hoạt động, nó là sự khử cực đơn giản của các muscle end plate chuyên biệt.

f. Sự khử cực của màng cơ liền kề tới ngưỡng

– Vùng end plate đã bị khử cực, dòng ion dương tại chỗ => khử cực và hình thành điện thế động ở các mô liền kề. Điện thế hoạt động trong cơ => co cơ.

g. Thoái hóa ACh

– EPPlà tạm thời bởi vì ACh bị thoái hóa thànhacetylCoAvà cholinebởi acetylcholin- esterase (AChE) ở muscle end plate.

– Một nửa choline bị hấp thu lại tận cùng tiền synap qua đồng vận chuyển Na -choline và được sử dụng để tổng hợp ACh mới.

– AChe inhibitors (neostigmine) khóa sự thoái hóa của ACh, kéo dài điện thế hoạt động của nó tại muscle end plate, và tăng độ lỡn của EPP.

– Hemicholiniumkhóa sự tái hấp thu của choline và làm thiếu ACh lưu trữ tại tận cùng tiền synap.

h. Bệnh lý —myasthenia gravis

– Do hiện hiện các kháng thể với ACh receptor.

– Đặc trưng bởi yếu cơ và mỏi cơ do giảm số lượng thụ thể ACh ở muscle end plate.

– Độ lớn của EPP giảm, do đó làm khó khăn quá trình khử cực màng tế bào cơ tới ngưỡng và hình thành điện thế hoạt động.

– Điều trị với AChe inhibitors (e.g., neostigmine) ngăn chặn sự thoái hóa của ACh và kéo dài hoạt động của ACh tại muscle end plate, bù trừ việc giảm số lượng thụ thể.

Copy ghi nguồn: https://brabantpharma.com

Link bài viết: Dẫn truyền thần kinh cơ và synap